由慕尼黑亥姆霍兹慕尼黑 Timo Müller 博士和德国糖尿病研究中心 (DZD) 领导的科学家们现已发现，葡萄糖依赖性促胰岛素多肽 (GIP) 通过与大脑中特定的抑制性神经元相互作用来减轻体重。这些新发现发表在《自然代谢》杂志上。
肥胖和 2 型糖尿病是两个密切相关的健康挑战，并且在全球范围内呈上升趋势。亥姆霍兹慕尼黑科学家率先在治疗方面取得了突破，并导致了所谓的 GIPR:GLP-1R 联合激动剂的开发。这些化合物旨在针对人体内两种特定的激素受体：葡萄糖依赖性促胰岛素多肽受体 (GIPR) 和胰高血糖素样肽-1 受体 (GLP-1R)。
这些受体参与调节葡萄糖代谢和胰岛素分泌，其药理学靶向可促进体重减轻和食物摄入量减少。然而，GIP 影响能量平衡和食物摄入的确切机制和特定神经元群迄今为止仍不清楚。
GIP 通过大脑中的抑制性神经元诱导体重减轻
Timo Müller 博士和他的团队阐明了 GIP 的潜在分子机制和作用。在他们的新研究中，研究人员证明 GIP 通过特定的抑制性神经元在脑干中发挥作用。具体来说，GIPR:GLP-1R 联合激动剂通过大脑抑制性神经元(即所谓的 GABA 能神经元)中的 GIPR 信号传导来减少体重和食物摄入量。如果这些 GABA 能神经元中不存在 GIPR，GIP 的减肥效果就会消失。
“这些数据首次表明，GIP 通过刺激 GABA 能神经元来调节大脑中的体重和食物摄入量，并强调了 GIPR 对这些神经元的必要性，以实现这种降低体重和食物摄入量的能力，”Timo Müller说，该论文的资深作者。
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