维也纳医科大学的一组研究人员发现，可以通过抑制一种称为 P-糖蛋白 (P-gp) 的特定蛋白质来靶向化疗后存活下来的休眠肿瘤细胞。这一发现为延缓复发开辟了新的可能性，尤其与侵袭性三阴性乳腺癌(TNBC)相关，目前这种癌症几乎没有有效的治疗方法。
该研究结果发表在《耐药性更新》杂志上，可能代表着此类癌症的治疗向前迈出了一步。
所谓的三阴性乳腺癌是一种特别危险的乳腺癌形式。其特点是复发早、生存率低。到目前为止，治疗选择有限，而且化疗方案往往不够有效。治疗抵抗，即癌细胞对传统治疗没有反应，长期以来一直是一个主要问题。维也纳医科大学癌症研究中心的一个研究小组现已发现了这种情况发生的原因以及如何预防。
某些癌细胞通过进入休眠细胞状态来逃避化疗。这些癌细胞可以在不被发现的情况下持续数月甚至数年，然后才开始再次增殖，导致肿瘤复发。尽管细胞毒性剂对非分裂细胞的效果较差，但耐药的持久细胞必须采取额外的保护措施来应对化疗的毒性作用。
维也纳医科大学癌症研究中心的 Gergely Szakács 领导的研究人员发现，这种情况部分是通过激活一种名为 P-糖蛋白 (P-gp) 的蛋白质而发生的，这种蛋白质有助于清除细胞免受化疗造成的二次损伤。
“P-gp 一直被认为是一种可以从细胞中输出化疗药物的蛋白质，但其保护休眠癌细胞的作用尚未得到证实。P-gp 的发现有助于清除罕见存活癌细胞中的有毒脂质。该研究的主要作者 Szakács 解释说：“癌细胞代表了一种脆弱性，可以利用这种脆弱性来防止复发。好消息是，已经有药物可以阻断这种蛋白质，因此我们能够检验我们的假设。”
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